心源性休克是指由于心臟功能極度減退，導(dǎo)致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍循環(huán)衰竭的一種綜合征。其病因以急性心肌梗死最為多見，嚴重心肌炎、心肌病、心包填塞、嚴重心律失常或慢性心力衰竭終末期等均可導(dǎo)致本病。本病死亡率極高，國內(nèi)報道為70%～100%，及時、有效的綜合搶救可望增加患者生存的機會。

　　【摘 要】 目的：分析心源性休克的治療效果。方法：對29例心源性休克患者的搶救經(jīng)過、預(yù)后等臨床資料進行分析。結(jié)果：29例心源性休克患者的常見病因為急性心肌梗死(16/29)，其次為心動過速，其他為心律失常、心肌炎、心肌病、風(fēng)濕性心臟病。臨床痊愈26例(26/29)，死亡3例。結(jié)論：中西醫(yī)結(jié)合，靜脈多路徑給藥治療心源性休克臨床療效較好。

　　【關(guān)鍵詞】 中級職稱論文怎么寫,休克,靜脈多路徑,參附注射液,心律失常,電復(fù)律

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 選取2007年1月～2012年12月我院心內(nèi)科收治的心源性休克患者29例，男性19例，女性10例;年齡49～87歲;發(fā)病時間15min～3h。符合心源性休克的診斷標準。原發(fā)疾病：急性心肌梗死16例;冠狀動脈造影顯示3支病變5例，雙支病變2例，單支病變9例;預(yù)激綜合征并發(fā)快速心房顫動3例，房室折返性心動過速2例，缺血性心肌病1例，擴張性心肌病1例，甲狀腺功能亢進心房纖顫突發(fā)心室顫動3例，風(fēng)濕性心臟病二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全 1例。死亡3例，全部為女性，年齡72～87歲。死亡原因：右冠狀動脈近段閉塞、右室心肌梗死并III房室傳導(dǎo)阻滯1例，缺血性心肌病、心力衰竭、交感風(fēng)暴1例，冠心病3支病變1例。

　　1.2 診斷指標 有明確的心臟病史;收縮壓80mmHg，原有高血壓者收縮壓90mmHg，或較基礎(chǔ)血壓下降>80mmHg，低血壓持續(xù)時間>0.5h以上;意識異常;尿量<30ml或無尿。

　　1.3 治療方法

　　1.3.1 一般緊急處理 全部患者均經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，動態(tài)監(jiān)測血壓、心率、呼吸和血氧飽和度，建立靜脈通路，留置導(dǎo)尿管檢測尿量。嘔吐時肌注溴米那普魯卡因4ml，胸痛時嗎啡 50～100mg皮下注射，并發(fā)上消化道出血者應(yīng)用5%氯化鈉100ml加奧美拉唑40mg靜脈滴注。

　　1.3.2 補充血容量及血管活性藥物應(yīng)用 全部患者中用第一路靜脈通道低分子右旋糖酐或羥乙基淀粉注射液500ml滴注結(jié)束后，5%葡萄糖500ml加參附注射液100mg滴注，持續(xù)低血壓狀態(tài)繼續(xù)用5%葡萄糖或氯化鈉靜脈滴注，直至血壓回升或自行排出尿液后停止;非心律失常導(dǎo)致的休克，則加另一路靜脈通道5%葡萄糖250ml加多巴胺 250mg，20～40滴/min滴注。

　　1.3.3 治療原發(fā)病 3例急性心肌梗死行急診經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)，10例急性心肌梗死在尿激酶150u加100ml0.9%氯化鈉100ml30min內(nèi)靜脈滴注完畢后，休克搶救成功。1例87歲右冠狀動脈近段閉塞、右室心肌梗死并III房室傳導(dǎo)阻滯患者不同意介入治療死亡。3例預(yù)激綜合征并發(fā)快速心房顫動非同步160焦電復(fù)律、房室折返性心動過速2例先后用ATP 20mg、胺碘酮150mg后血壓降至40/0mmHg;3例甲狀腺功能亢進癥心房纖顫停用β受體阻滯劑突發(fā)心室顫動非同步250焦電除顫，轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律變?yōu)槌掷m(xù)性心房顫動，補充血容量及血管活性藥物應(yīng)用搶救成功。

　　2 典型病例

　　男，72歲，農(nóng)民。活動后胸痛半年，突然胸痛加重伴全身大汗1h，于2010年9月11日入院。半年來于上坡或快步行走時胸骨后憋悶疼痛，休息后可緩解，曾口服地奧心血康、阿司匹林腸溶片、硝酸異山梨酯，胸痛不時發(fā)作，舌下含化硝酸異山梨酯后消失。1h前午睡中突然胸骨劇痛，自服上述藥物無效，嘔吐2次，系胃內(nèi)容物，全身出汗，被送到當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院，心電圖檢查II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背樣抬高3～4mm，V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平性壓低2～4mm，按右室梗死于5%葡萄糖250ml加入硝酸甘油 10mg靜脈滴注急診入院。體格檢查：體溫35.4攝氏度，脈搏76次/min，呼吸22次/min，血壓75/20mmHg，表情淡漠，全身冷汗，四肢發(fā)涼，口唇發(fā)紺，喉中痰鳴，立即吸氧，建立3路靜脈通道，進行心電監(jiān)護心率、脈搏、呼吸、血壓和血氧飽和度。靜脈推注嗎啡5mg，阿司匹林300mg，氯吡格雷75mg口服，尿激酶150萬u加100ml0.9%氯化鈉100ml30min內(nèi)滴注完畢。第一路靜脈通道低羥乙基淀粉注射液 500ml，60～80滴/min滴注結(jié)束后，5%葡萄糖500ml加參附注射液100mg 60～80滴/min滴注。另一路靜脈通道5%葡萄糖250ml加多巴胺250mg 20～40滴/min滴注。溶栓30min出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，心率34～40次/min，血壓40/0 mmHg，靜脈注射阿托品5mg，1h內(nèi)血壓波動在90～50/0～30mmHg，3h后血壓95/40 mmHg，4h總液體量進入3800ml后，第一次排尿300ml，后持續(xù)用參附注射液100mg、多巴胺等加入葡萄糖和氯化鈉靜滴維持6d。冠狀動脈造影示右冠狀動脈近中段彌漫性狹窄最重95%，植入3.5x33mm支架，痊愈出院。

　　3 討 論

　　心源性休克是急危重癥，常見于急性心肌梗死、心律失常、心肌炎、心肌病等，早期發(fā)現(xiàn)、及時正確處理是搶救成功的關(guān)鍵。

　　心源性休克搶救中，應(yīng)重視病因治療。急性心肌梗死發(fā)生心源性休克在有主動脈球囊反搏支持下直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，優(yōu)于溶栓治療[1-2]。但限于條件和技術(shù)，基層多數(shù)醫(yī)院尚未開展，醫(yī)療設(shè)備良好的農(nóng)村也有許多患者不愿意行介入治療。早期靜脈溶栓治療有效，還應(yīng)提倡。室上性心動過速尤其是預(yù)激綜合征合并快速心房顫動，抗快速心律失常藥物無效，緊急時非同步電復(fù)律有效，當(dāng)急救電復(fù)律設(shè)備沒有同步功能時，不應(yīng)坐等而喪失搶救機會。此時心電圖系寬QRS波又極不規(guī)則，且多數(shù)患者煩躁，即使選擇同步電復(fù)律儀器也難以準確識別。

　　參附注射液由人參和附子兩味中藥提取物混合而成，具有益氣固脫、回陽救逆的功效。現(xiàn)代藥理研究證明，人參皂甙能增強心肌收縮力，減慢心率，增加心排血量和冠狀動脈流量。附子有強心、增加冠狀動脈血流量、抗心律失常、抗休克作用。兩藥物合用不受缺氧、離子紊亂因素的影響[3]，與其他血管活性藥物應(yīng)用有協(xié)同升壓作用。基層醫(yī)院沒有輸液泵，多巴胺加入輸液中也能起到治療作用。多通路輸液可迅速補充血容量，綜合措施，多管齊下，可提高搶救成功率。

　　本文因入組例數(shù)少，僅反映心源性休克的一部分的治療結(jié)果，大量液體輸入一般只適用右室梗死性休克。中藥參與心源性休克的救治沒有設(shè)立對照組是本文的不足之處。

　　參考文獻

　　[1] 霍勇，王偉民，高煒.介入心臟病學(xué)[M].北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社2010.

　　[2] 危小軍，廖偉，鐘一鳴，等.直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療AMI合并心源性休克老年患者24例[J].新醫(yī)學(xué)，2007，38(6)：400-401.