摘要目的：探討肺結(jié)核并發(fā)低滲性腦病的誘因。方法：回顧性分析1999年12月至2004年12月，我院確診的26例肺結(jié)核并發(fā)低滲性腦病患者的臨床資料。結(jié)果：抗癆藥物引起肝損害及胃腸道反應(yīng)是發(fā)生低滲性腦病的誘因。結(jié)論：診斷明確后早期積極治療預(yù)后較好。
　　關(guān)鍵詞：肺結(jié)核，低滲性腦病，誘因
　　低滲性腦病（LOPBI）[1]是由于各種原因引起的低鈉血癥、低滲血癥，嚴重低滲血癥時可引起腦細胞水腫，進而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的一種臨床綜合癥，臨床可表現(xiàn)為意識障礙、表情淡漠、嗜睡、昏迷甚至抽搐等。常見各種慢性病的發(fā)展過程中，如慢性肺源性心臟病、肺結(jié)核、慢性心力衰竭、晚期食管癌等。現(xiàn)將我院1999年12月至2004年12月確診為肺結(jié)核并發(fā)低滲性腦病的26例報告如下。
　　1、臨床資料
　　1.1、肺結(jié)核并發(fā)低滲性腦病的診斷依據(jù)：①肺結(jié)核病診斷明確；②有引起低滲血癥的原因，如長期納差、惡心、嘔吐、低鹽飲食、服用利尿劑或近期輸注和飲用多量低滲液體；③血鈉<125mmol/L或血漿滲透壓<250mOsm/(kg?H2O)；④出現(xiàn)神經(jīng)精神異常如表情淡漠、神態(tài)恍惚、譫妄、嗜睡、昏迷和抽搐等，糾正低鈉低滲血癥后，上述癥狀迅速消失或顯著好轉(zhuǎn)。
　　1.2、一般資料：本文26例均為新住院病人，其中男19例、女7例，吸煙者18例，飲酒者15例；年齡42～78歲，平均年齡為62.85歲；其中血型播散型肺結(jié)核1例，繼發(fā)型肺結(jié)核19例，結(jié)核性胸膜炎2例，其他肺外結(jié)核4例（按中華人民共和國衛(wèi)生行業(yè)標準結(jié)核病分類，衛(wèi)生部2001年7月20日批準，于2002年1月1日實施）。初治22例，復(fù)治4例。痰集菌（+）15例，（-）11例。
　　1.3、臨床表現(xiàn)：具有結(jié)核中毒癥狀，低熱、盜汗、咳嗽、咳痰、納差、乏力、消瘦者24例，有惡心、嘔吐者6例。神經(jīng)精神異常表現(xiàn)：倦怠、精神萎靡、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍26例（100％），神志恍惚、亂語16例（61.54％），嗜睡15例（57.69％），昏睡2例（7.69％），譫妄7例（26.92％），尿潴留或尿失禁、大便失禁2例（7.69％）淺昏迷2例（7.69％），抽搐1例（3.84％），錐體束征陽性5例（19.23％），腱反射減弱或消失12例（46.15％）。
　　1.4、輔助檢查：本組26例入院時均行血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、肝功能、腎功能、血生化、血氣分析、血糖、胸片等檢查。血清鈉濃度測定96～125mmol/L，其中121～125mmol/L7例（26.92%），116～120mmol/L8例（30.77%），100～115mmol/L9例（34.62%），<100mmol/L2例（7.69%）；血漿滲透壓200～250mOsm/(kg?H2O)；谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ＡLT）異常者12例（46.15%），其中ＡLT<80U/L者2例（7.69%），ALT>200Ｕ/L8例（30.77%）。低血鉀（<3.5mmol/L）者11例（42.31％），低血氯（<96mmol/L）者17例（65.38％），低蛋白血癥（血清總蛋白<60g/L）者20例（76.92％）。
　　1.5、治療與轉(zhuǎn)歸:26例患者均為院外接受“世界銀行衛(wèi)生貸款結(jié)核病控制項目”組合藥治療的病人。由于服用組合藥，用藥沒注意個體化，均產(chǎn)生了較嚴重的胃腸道反應(yīng)，且有的已出現(xiàn)了肝損害。因此，確診LOPBI后，首先停服組合藥，給營養(yǎng)支持治療基礎(chǔ)上酌情靜滴5％糖鹽300ml，連用3～5d，部分重危病例則先靜滴3％生理鹽水250ml，繼以靜滴5%糖鹽，隨時檢測血清Na+、K+、CI-、Ca2+等，酌情補充，并根據(jù)基礎(chǔ)病變及患者的容量狀態(tài)，合理治療。轉(zhuǎn)歸：治愈好轉(zhuǎn)24例（92.31%），死亡2例（7.69%）。
　　2、討論：
　　2.1、正常血漿滲透壓為280～310mOsm/(kg?H2O)，低于280mOsm/(kg?H2O)為低滲。血漿滲透壓可用冰點滲透壓計測定，但臨床一般也可以用下列公式計算：血漿滲透壓[mOsm/(kg?H2O)]＝2（Na++K+）+葡萄糖+尿素氮（單位均為mmol/L）〔2〕。血漿滲透壓高低與體液中的晶體物質(zhì)和膠體物質(zhì)含量多少有關(guān)。體內(nèi)的無機鹽含量決定著晶體滲透壓，其中氯化鈉為主要無機鹽成分。鈉離子含量幾乎占血漿總滲透壓比例的50％，故氯化鈉的降低是血漿滲透壓下降的主要原因。低蛋白血癥，特別是低白蛋白也易造成血漿滲透壓的下降，總的結(jié)果是易造成組織、細胞水腫，嚴重時腦細胞水腫形成低滲性腦病。
　　2.2、低鈉血癥（hyponatermia）〔3〕只是指血清鈉濃度降低<135mmol/L，不表示體內(nèi)總鈉量肯定缺失，總鈉量可減少、正常或增多。引起低鈉血癥通常有四種情況：①缺乏性低鈉血癥，即低滲性失水。特點是總鈉量減少，細胞內(nèi)鈉也少，血清鈉濃度降低。主要在體液丟失時（如腹瀉、嘔吐、使用利尿劑）失鈉，并伴有水的丟失，但失鈉多于失水，從而引起低滲性失水，慢性腎上腺功能減退，嚴格限制鈉鹽攝入等亦可引起。②稀釋性低鈉血癥：主要指水過多而言。特點為總鈉量正常或增加，細胞內(nèi)液和血清鈉濃度降低。大多見于慢性心力衰竭、肝硬化代償期、腎病綜合癥等，體內(nèi)ADH分泌增多及心房肽分泌增多〔4〕〔5〕，病人低垂部位水腫，極度衰弱，明顯消瘦，細胞外液增加>鈉離子增加，血鈉下降。此外在高血糖或使用甘露醇等脫水劑時，可致細胞外液滲透壓增高，細胞內(nèi)液移向細胞外，血鈉被稀釋。③轉(zhuǎn)移性低鈉血癥，少見，機體缺鉀時，鈉從細胞外移入細胞內(nèi)，特點是總體鈉正常，細胞內(nèi)液鈉增多，血清鈉減少。④消耗性低鈉血癥（特發(fā)性低鈉血癥），機制未明，特點是細胞內(nèi)滲透壓降低，水由細胞內(nèi)移向細胞外，形成低鈉血癥。見于各種慢性消耗性疾病，如慢性肺源性心臟病、肺結(jié)核、癌瘤、肝硬化等。
　　2.3、本組資料顯示：由于服用抗癆藥物，產(chǎn)生了較為嚴重的胃腸道反應(yīng)、：惡心、嘔吐、納差，肝損害，造成缺乏性和消耗性低鈉血癥（〔Na+〕<125mmol/L）、低滲血癥（血漿滲透壓<280mOsm/（kg?H2O）），甚至出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，即低滲性腦病。診斷低滲性腦病的要點：①有引起LOPBI的誘因，②血清鈉濃度<125mmol/L,③血漿滲透壓<250mOsm/(kg?H2O)，④提高血漿晶體滲透壓治療后療效顯著。
　　低滲性腦病治療的關(guān)鍵是提高血漿晶體滲透壓，消除腦細胞水腫，降低顱內(nèi)壓。因肺結(jié)核合并低滲性腦病多為慢性失鈉，慢性失鈉應(yīng)用下列公式補鈉，補鈉量（mmol/L）＝（142-實測值）×體重×0.2×2；第一天補充2/3，次日補充另外1/3〔6〕，本文資料由于病人多為老年人（除一例42歲，余均大于60歲），心功能較差，補鈉量不宜過大，速度不宜過快，以避免發(fā)生中心性橋腦脫髓鞘及避免短時間內(nèi)有效循環(huán)驟增而誘發(fā)左心衰。經(jīng)3～7日補鈉治療，病人精神神經(jīng)癥狀消失，血鈉>130mmol/L，則停用3～5％高滲鹽，鼓勵病人進食含鈉食物。治療期間定期檢查電解質(zhì)、腎功能。同時注意補充鉀、氯、鎂等電解質(zhì)，注意預(yù)防水、電解質(zhì)及酸堿失衡。在補充高滲鹽時給利尿或小劑量甘露醇應(yīng)用，有利于水排出，對治療腦水腫有幫助。肺結(jié)核并發(fā)低滲性腦病，病情較重，如能早期診斷，積極治療，精神癥狀在3～7日內(nèi)消失，從而為原發(fā)病的治療打下基礎(chǔ)。
　　參考文獻
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