冠心病的發生有著廣泛的心理因素，如緊張、焦慮、抑郁、某種人格特征及慢性生活應激等，而疾病對機體的損傷又可加重這些不良的情緒，反過來加重疾病的程度。冠心病伴抑郁癥病人比非抑郁癥病人預后差。抑郁癥被認為是缺血性心臟病的危險因素[1]。心肌梗死是冠心病中嚴重的類型。本研究對伴發焦慮抑郁狀態的陳舊性心肌梗死病人加用氟哌噻噸美利曲辛片(黛力新)治療，取得較好的臨床療效，現報道如下。

　　摘要：目的 觀察氟哌噻噸美利曲辛片(黛力新)治療伴有焦慮抑郁癥狀的心肌梗死病人的臨床效果。方法 將心肌梗死伴有焦慮抑郁癥狀的病人隨機分為常規組和治療組，治療組病人在常規用藥基礎上加用黛力新10.5 mg，2次/日，連續4周，常規組僅予常規藥物治療。觀察比較兩組病人焦慮抑郁癥狀改善情況，心絞痛分級及心肌缺血總負荷、動態心電圖心臟事件。結果 治療組漢密頓抑郁量表(HAMD)評分、Brawnwald心絞痛分級、心臟事件及24 h心肌缺血總負荷較常規組顯著降低(P<0.01)。結論 黛力新可以明顯改善急性心肌梗死伴焦慮抑郁病人的負性情緒，減少心臟事件的發生，減輕心肌缺血，有利于疾病的轉歸。

　　關鍵詞：檢驗醫學與臨床雜志投稿,急性心肌梗死,焦慮抑郁癥狀,氟哌噻噸美利曲辛片,心臟事件

　　1 資料與方法

　　1.1 臨床資料 2010年3月―2012年3月在我院住院治療的陳舊性心肌梗死病人168例，排除急性心肌梗死、血流動力學不穩定、嚴重肝腎疾病、無自理能力和近期服用過抗抑郁和抗焦慮的藥物。由兩名評定人員聯合評定，采用漢密頓抑郁量表(HAMD)評定病人的抑郁狀態， HAMD評分>17分為有抑郁癥狀。

　　符合入選標準有68例病人，男36例，女32例;年齡51歲～75歲，隨機分為兩組，各34例。常規組男19例，女15例;年齡(53.4±2.7)歲;高血壓15例，糖尿病10例，高血脂15例。治療組男17例，女17例;年齡(54.1±2.5)歲;高血壓14例，糖尿病9例，高血脂16例。兩組病人一般資料比較差異無統計學意義，具有可比性。

　　1.2 治療方法 兩組均給予常規藥物治療，包括硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、鈣離子拮抗劑、抗凝、抗血小板藥物、他汀類藥物等。治療組在常規治療的基礎上加用黛力新(丹麥Lundback公司生產)10.5 mg，2次/日，連續4周服用。入院時及第4周進行HAMD評分及Brawnwald心絞痛分級，進行24 h動態心電監測，測定缺血總負荷時間，統計心臟事件：室性心動過速(VT)、室顫(Vf)。

　　1.3 療效評定標準 采用HAMD減分率評定療效，HAMD減分率51%～75%為顯效，25%～75%為有效，<25%為無效。

　　1.4 統計學處理 計量資料以均數±標準差(x±s)表示，采用獨立樣本t檢驗，計數資料以百分比表示，采用卡方檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

　　2 結 果

　　2.1 兩組臨床療效比較(見表1)

　　2.4 安全性和不良反應 兩組治療4周后，肝腎功能正常。不良反應如口干、便秘等，治療組8例，常規7例，兩組差異無統計學意義(P>0.05)。

　　3 討 論

　　Sheps等[2]研究發現抑郁程度與冠脈病變程度有關，不同抑郁程度病人心肌缺血表現不同，抑郁是導致冠心病病人尤其是心肌梗死后病人胸痛癥狀再發、再次住院、死亡率增高的危險因素。Iesperauce等[3]發現抑郁病人血漿去甲腎上腺素水平增高，血小板易于激活，血栓環素釋放增多加重心肌缺血，降低室顫閾值，從而導致心肌梗死和惡性心律失常的發生。抑郁可增加血漿兒茶酚胺水平及影響其他改變自主神經功能的因子，可導致自主神經功能紊亂，如心率加快，心率變異減弱，對心理壓力的擴大反應，心室復極的易變性和對心理應激的敏感性增加等[4]。

　　黛力新是小劑量的二鹽酸三氟噻噸與小劑量的鹽酸四甲蒽丙烷的合劑，可以促進多巴胺的合成和釋放，使突觸間隙中多巴胺的含量增加，抑制突觸前膜對去甲腎上腺素的再攝取，提高了突觸間隙的單胺類遞質的含量，調節中樞神經系統的功能，具有抗抑郁、抗焦慮的特性[5]。應用黛立新后病人無嚴重的不良反應，兩組間不良反應無明顯差別。治療組和常規組HAMD評分顯著降低(P<0.01)。治療組Brawnwald心絞痛分級、心臟事件及24 h心肌缺血總負荷較常規組顯著降低。提示黛力新治療伴有焦慮抑郁癥狀的心肌梗死病人安全有效，可以顯著改善病人負性情緒，提高生存質量。

　　參考文獻：

　　[1]Steven P.Treating depression in patients with Academic heart disease[J].Practi Dru Safe，2000，21(5)：459-465.

　　[2]Sheps DS，McMahon RP，Becker L，et al.Mental stress induced ischemia and all cause mortality in patients with coronary artery discase results from the Psychophysiological Investigations of Myocardial Ischemia study [J].Circulation， 2002，105(15)：1780-1784.