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　　《中國病理生理雜志》期刊簡介：

　　《中國病理生理雜志》是中國科學技術協會主管、中國病理生理學會主辦、暨南大學承辦的全國性綜合性病理生理學高級學術刊物。

　　中國病理生理雜志刊登有關病理生理學研究(包括實驗研究和臨床研究)方面的論著、專題綜述、臨床生理專題講座、教學研究、科研儀器和藥品評價介紹等，注重介紹疾病發病機制和臨床病理生理學研究。

　　《中國病理生理雜志》論文發表目錄：

　　黑木耳提取物對膿毒血癥大鼠肝功能的保護作用………………………………………………孫湛 馬小娟 姚雪萍 于文燕 馬琪

　　正常整倍體及21三體胎盤組織的甲基化標志物研究……………………………………………佘芹 尹玉竹 郝秀蘭 章鈞 侯紅瑛

　　重組質粒pcDNA3-β-NGF的構建及其轉染小鼠骨髓間充質干細胞生……畢涌 洪娟 李力群 李曉莉 魏鵬 施鎮江 王廷華 張旭

　　血管生成素4對脂多糖誘導的人臍靜脈內皮細胞損傷的影響…………………………李巖 馬明明 張小強 潘雯菲 劉向勇 王曉芝

　　12例中國漢族人艾滋病相關型皮膚Kaposi肉瘤臨床病理特征及治療分………………………賴英榮 胡榮欣 盧斯漢 鄭曉克 楊詩

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　　中國病理生理雜志最新期刊目錄

驅動蛋白超家族參與病理性疼痛機制的研究進展————作者：陳書杰;徐陶;金寰;曾俊偉;劉曉紅;

摘要：驅動蛋白（kinesin）是一種沿著微管順行運輸的運動蛋白，參與細胞內一些生物小分子的運輸過程。多種驅動蛋白表達在背根節和脊髓背角，參與調節感覺神經元的興奮性和敏感性，在病理性疼痛的發生與維持過程中起了重要作用，因此有望成為治療病理性疼痛的候選藥物。本篇綜述總結了近年來驅動蛋白參與病理性疼痛的外周和中樞機制研究方面的進展，為未來針對驅動蛋白進行鎮痛藥物研發提供參考

天然產物修復腸道屏障緩解潰瘍性結腸炎的研究進展————作者：張淑紅;吳夏青;王紅娟;陳歡;侯宏衛;胡清源;

摘要：潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis, UC）是一種發生在結腸（尤其是降結腸和乙狀結腸）和直腸的慢性炎性腸病，主要表現為持續性或復發性腹瀉、腹痛、血便、里急后重和體重減輕等癥狀。UC的病理機制主要與腸道屏障損傷有關，當腸道上皮層完整性缺失、黏液層變薄、菌群失調等腸道屏障功能異常時，病原微生物從腸腔通過受損屏障侵入固有層，從而刺激并放大腸道炎癥反應。然而，目前治療UC的藥物存在價格昂貴...

泛免疫炎癥值的應用進展————作者：王賀;周煒;朱峰;

摘要：免疫炎癥在多種疾病的發生發展中起到至關重要的作用。泛免疫炎癥值（pan-immune inflammation value, PIV）作為一種新興的生物標志物，通過整合循環血液中的中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞和血小板計數，可全面評估全身炎癥和免疫狀態。最初，PIV的應用價值主要在腫瘤學領域受到關注。然而，隨著對其潛在作用認識的深化及數值獲取便捷性的提升，PIV在其他疾病背景下的應用逐漸受到關注。...

DNA損傷誘導的tsRNA在HepG2細胞中的鑒定和功能研究————作者：陳觀子;洪甫陽;姜袁昊;張裕珍;揭育勝;

摘要：目的：鑒定人肝母細胞瘤HepG2細胞中響應DNA損傷的轉運RNA衍生的小RNA(transfer RNAderived small RNA, tsRNA)的表達特征，并研究其潛在功能。方法：本研究基于配對的HepG2細胞和敲除TP53基因的HepG2細胞，采用阿霉素(adriamycin, ADR)成功構建DNA損傷的細胞模型，并進行小非編碼RNA的轉錄組分析，系統地鑒定一批響應ADR并參與p53...

內皮細胞分裂周期蛋白42在急性肺損傷所致肺血管屏障受損中的機制研究————作者：徐雯;李家飛;王芳;吳南林;秦立龍;

摘要：目的：探討細胞分裂周期蛋白42(cell division cycle protein 42, Cdc42)在急性肺損傷(acute lung injury, ALI)所致肺血管屏障受損中的可能機制。方法：(1)通過GEO (Gene Expression Omnibus)數據庫分析ALI中Cdc42和含IQ基序GTP酶激活蛋白1(IQ motif-containing GTPase-activa...

NF-κB對纖溶酶調控小鼠集合管M-1細胞γ-ENaC表達的影響————作者：張文馨;李蕾;葛皖粵;許在平;王運來;許釩;

摘要：目的：探討纖溶酶對小鼠腎皮質集合管上皮細胞(M-1細胞)上皮鈉離子通道γ亞基(epithelial sodium channel γ-subunit, γ-ENaC)激活的影響及核因子κB(nuclear factor-κB, NF-κB)的作用。方法：本研究以小鼠M-1細胞為對象，設計三個實驗部分：第一部分將細胞分為對照組、纖溶酶組、纖溶酶+BAY 11-7082(NF-κB抑制劑)組以探討纖溶...

基于Nrf2/HO-1/GPX4通路探討參黃沖劑對Aβ_25-35誘導的HT22細胞鐵死亡的影響————作者：王曉涵;劉夢雨;張雅涵;胥瑞杰;趙悅潼;韓旭;

摘要：目的：探討參黃沖劑（Shen-Huang granule,SHG）對Aβ_25-35誘導的小鼠海馬神經元（HT22細胞）鐵死亡的作用及機制。方法：用Aβ_25-35誘導HT22細胞建立體外阿爾茨海默病（Alzheimer disease,AD）細胞模型，設立對照（control）組、模型組(Aβ_25-35組)、鐵死亡抑制劑ferrost...

miR-193b-5p對缺血缺氧誘導心肌細胞凋亡的調控作用————作者：謝曉泳;陳寧園;潘尚領;彭均華;

摘要：目的：探討微小RNA-193b-5p(microRNA-193b-5p,miR-193b-5p)對心肌細胞在缺血缺氧(ischemia-hypoxia, IH)環境中凋亡的影響及可能機制。方法：體外培養人心肌AC16細胞，并構建心肌細胞IH模型。將心肌細胞分為對照組、IH組、IH+miR-193b-5p inhibitor組和IH+inhibitor NC組。對照組給予正常培養；IH組使用缺氧小室...

MG53蛋白乳酸化修飾通過介導心肌細胞鐵死亡加重小鼠心肌缺血再灌注損傷————作者：李小旺;方飛;陸建忠;強鑫華;盧凱;廖俊;

摘要：目的：探究mitsugumin 53 (MG53)蛋白乳酸化水平在小鼠心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R中的變化，并進一步探索MG53乳酸化影響心肌細胞I/R損傷的潛在分子機制。方法：16只C57BL/6小鼠隨機分為假手術組和I/R組，每組8只。使用左前降之冠狀動脈結扎后再灌注的方法構建小鼠心肌I/R模型，對假手術組小鼠開胸但不進行結扎和再灌注。將H9C2大鼠心肌細...

小膠質細胞極化調控糖尿病神經病變的發病機制及治療研究進展————作者：張莉;楊洪敏;胡嬌;姚思睿;徐浩然;羅文迪;徐陶;黃波;

摘要：糖尿病神經病變(diabetic neuropathy, DN)是糖尿病最常見的慢性并發癥之一，其發病機制復雜，涉及多種細胞類型和分子途徑。研究表明，小膠質細胞作為中樞神經系統的固有免疫細胞，在DN的發病過程中扮演了關鍵角色。近年來，隨著對糖尿病神經病變發病機制認識的深入，以小膠質細胞極化為靶點治療糖尿病神經病變成為新的研究熱點。本文通過對小膠質細胞極化的調控機制、小膠質細胞極化在DN中的作用以及...

RSK2在腫瘤發生發展中作用及其抑制劑的研究進展————作者：李海嘯;艾元寶;劉森;

摘要：核糖體S6激酶2(RSK2)作為RSK家族的重要成員，參與細胞增殖、轉化、凋亡等活動。RSK2在多種癌癥發生發展中起重要作用，已成為抗癌藥物開發的潛在靶標，目前缺少有效抑制劑，僅有PMD-026一款抑制劑進入臨床階段。以往研究表明RSK2僅受MAPK信號通路調控，而最新研究顯示AKT1也可激活RSK2。本文就RSK2蛋白的結構功能及其信號轉導過程、RSK2與腫瘤發生發展關系、以及作用于RSK2不同...

維立西呱通過抑制P70S6K磷酸化減輕自發性高血壓大鼠心肌纖維化及Ang Ⅱ誘導的心臟成纖維細胞膠原合成————作者：王登煒;王華軍;韓英;

摘要：目的：探討維立西呱（Ver）抑制自發性高血壓大鼠（SHR）心肌纖維化及其對心肌血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）1型受體（AT1R）/P70核糖體蛋白S6激酶（P70S6K）表達的影響。方法：（1）8只3月齡雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作為正常對照（WKY）組，與之月齡性別相匹配的24只SHR隨機平均分為SHR組、SHR+Ver1組（Ver劑量為1 mg·kg-1·d-1）和SHR+Ver3...

甲硫氨酸代謝相關基因SLC43A2促進食管鱗狀細胞癌細胞遷移和侵襲————作者：何敏;趙微;彭昊;王良海;

摘要：目的：探討甲硫氨酸代謝相關基因在食管鱗狀細胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC中的表達情況，研究甲硫氨酸和溶質載體家族43成員2(solute carrier family 43 member 2, SLC43A2)基因的表達對ESCC細胞遷移和侵襲的影響。方法：利用生物信息學分析ESCC組織與鄰近正常組織的甲硫氨酸代謝關鍵基因的表達情況，Kapl...

巨噬細胞半乳糖型凝集素1通過抑制NF-κB信號通路延緩炎癥誘導的小鼠造血干細胞分化————作者：李漫純;詹薔;鄒密;白可;易微微;鞠振宇;陳陟陽;

摘要：目的：探討巨噬細胞半乳糖型凝集素1(macrophage galactose-type lectin 1, Mgl1)基因缺失在小鼠造血干細胞穩態和炎癥條件下的作用和機制。方法：實驗分為對照組(野生型小鼠)和實驗組(Mgl1基因敲除小鼠)。采用流式細胞術分析兩組小鼠的外周血和骨髓中各類血液細胞的百分率，探究Mgl1基因缺失對小鼠穩態造血的影響，每組3～4只小鼠；利用體內骨髓移植和體外甲基纖維素細胞...

細顆粒物通過上調毒蕈堿M₃受體誘導小鼠氣道高反應性————作者：王榮;王娜娜;楊寬;余麗麗;秦蓓;

摘要：目的：細顆粒物（fine particulate matter, PM_2.5）與氣道高反應性(airway hyper-responsiveness, AHR密切相關，然而，PM_2.5導致AHR的潛在機制仍不清楚。本研究旨在探討大氣PM_2.5暴露對誘導AHR的可能作用機理。方法：小鼠40只隨機分為生理鹽水對照組、脂多糖（lipopo...

NPPA/NPR1信號促進小鼠卵泡擴張的作用機制————作者：劉嘉禹;陳曉;郝肖瓊;

摘要：目的：探究利尿鈉肽A/利尿鈉肽受體1（NPPA/NPR1）信號在促黃體素（LH）誘導的小鼠卵泡擴張中的作用及機制。方法：3周齡雌性小鼠隨機分為注射孕馬血清促性腺激素（e CG）48 h組以及注射e CG后接著注射人絨毛膜促性腺激素（h CG）4和8 h組，每組6只，利用過碘酸希夫（PAS）染色觀察卵泡直徑變化，qPCR檢測小鼠顆粒細胞中Npr1 m RNA表達情況。野生型（WT）小鼠及Npr1基因...

毛蕊異黃酮在順鉑誘導的小鼠急性腎損傷中抗氧化機制的研究————作者：廖奕嬌;劉佳惠;劉新輝;楊曙東;

摘要：目的：觀察毛蕊異黃酮(calycosin, CA)對急性腎損傷(acute kidney injury, AKI)小鼠腎臟結構的影響及相關的抗氧化作用機制。方法：將30只雄性C57BL/6J小鼠分為對照組、模型組與治療組，其中CA治療組分為低、中、高劑量CA組，分別給予5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg的CA溶液提前每天連續灌胃給藥6 d，隨后模型組和治療組予腹腔注射20 mg/k...

病毒性心肌炎實驗模型的研究進展————作者：徐奕;羅震;尤潔瑜;藍縣武;巫少榮;

摘要：病毒性心肌炎是一種由各種病毒感染所引起的心肌疾病，由于其發病機理復雜，目前尚缺乏有效的預防和治療方法，因此建立適合的實驗模型對于研究病毒性心肌炎發病機制、發展規律、早期診斷及新藥新療法的開發具有重要意義。本文綜述了常見病毒性心肌炎實驗模型(從細胞模型到小型動物如小鼠、倉鼠、兔子，再到大型動物如豬和非人靈長類動物等不同種屬)的構建方法、研究進展及其在基礎研究中的應用，對其今后的研究方向進行了總結和展...

核內微小RNA調控代謝性疾病的研究進展————作者：張子怡;呂曉飛;梁思佳;

摘要：越來越多的研究顯示，成熟的微小RNA(microRNA, miRNA)可以定位于細胞核，且發揮更為廣泛的調控功能。這些發現與傳統觀點認為miRNA定位于細胞質中并發揮轉錄后抑制基因表達的作用大不相同。代謝性疾病涉及全身多個器官，高度依賴miRNA的調控。值得注意的是，近期的研究揭示了核內miRNA在調節代謝功能障礙相關疾病中的關鍵作用，提示其可能是調控代謝性疾病的新機制和新靶點。本綜述根據代謝性疾...

低氧誘導肺動脈高壓肺血管內皮-間充質轉化作用機制的研究進展————作者：王玉香;馬蘭;

摘要：低氧可引起肺血管持續性收縮和肺血管重構，進而引發肺動脈高壓(pulmonary hypertension, PH)，嚴重時可導致右心衰竭。內皮-間充質轉化(endothelial-mesenchymal transition, EndMT)是內皮細胞功能和表型向間充質細胞轉化的生物學過程，是肺血管重構的關鍵因素。研究表明，低氧可通過作用于炎癥、轉錄因子、信號通路、環狀RNA、微小RNA等機制誘導P...

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