中國藥理學(xué)通報
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《中國藥理學(xué)通報》
關(guān)注()- 期刊周期：月刊
- 期刊級別：國家級
- 國內(nèi)統(tǒng)一刊號：34-1086/R
- 國際標(biāo)準(zhǔn)刊號：1001-1978
- 主辦單位：中國藥理學(xué)會
- 主管單位：中國科協(xié)
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《中國藥理學(xué)通報》期刊簡介：
《中國藥理學(xué)通報》(Chinese Pharmacological Bulletin, CPB)是由中國科協(xié)主管，中國藥理學(xué)會主辦，安徽醫(yī)科大學(xué)承辦的學(xué)術(shù)性月刊，1985年創(chuàng)刊，國內(nèi)外公開發(fā)行，郵發(fā)代號：26-52。
CPB的讀者對象主要是藥理學(xué)、藥學(xué)及其他相關(guān)專業(yè)的研究工作者，各級臨床醫(yī)師、藥師、制藥界科技人員。是國家最有影響的核心期刊和論文評價的文獻源期刊之一，影響因子和被引總頻次位居全國藥學(xué)類期刊前列。是國家百種重點期刊、優(yōu)秀期刊和華東地區(qū)最佳期刊。被國際上CA、JA、EM、IG、BA等著名檢索系統(tǒng)收錄。從1999年起接受中國科協(xié)和國家自然科學(xué)基金資助，2006—2011年受到中國科協(xié)精品期刊工程項目資助;2006-2010年因影響因子列藥學(xué)類期刊第一名獲“百種中國杰出學(xué)術(shù)期刊”稱號。主要刊登藥理學(xué)研究論文。
投稿須知
1 本須知刊登在本刊每卷卷首，主要參照國際醫(yī)學(xué)期刊編輯委員會制訂的《生物醫(yī)學(xué)期刊投稿的統(tǒng)一要求》[Uniform Requirements of Manuscripts Submitted to Biomedical Journal:Writing and Editing for Biomedical Publication(Updated Oct 2007) ]、中國國家標(biāo)準(zhǔn)(GB 3179-92)《科學(xué)技術(shù)期刊編排格式》和(GB 7714-2005)《文后參考文獻的著錄規(guī)則》、原國家教委科技司1997年發(fā)布《中國高校自然科學(xué)學(xué)報編排規(guī)范》、中國醫(yī)藥院校學(xué)報編輯學(xué)會1991年制訂的《醫(yī)(藥)學(xué)院校學(xué)報編排規(guī)范》。
2 《中國藥理學(xué)通報》是經(jīng)原國家科委批準(zhǔn)，由中國科協(xié)主管、中國藥理學(xué)會主辦、中國藥理學(xué)通報編輯部編輯出版的全國性學(xué)術(shù)性月刊，國內(nèi)外公開發(fā)行。本刊主要刊登藥理學(xué)研究原著，特別歡迎化學(xué)成分明確的新藥研究論文，辟有論著、綜述與講座、小專論、實驗方法學(xué)、研究簡報、快報等專欄。本刊原則上不用復(fù)方制劑、粗制劑、水煎劑、貼劑等無恒定藥效成分的研究文章，但對符合國家質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的各批次(需有各批次批準(zhǔn)證號)中藥藥理稿件將選擇刊用或集中刊用。下列文章將優(yōu)先發(fā)表：①受到省部級以上資金資助的文章;②屬于攻關(guān)或重點項目的文章;③有重要指導(dǎo)性意義或發(fā)表后具有廣泛引用價值的文章;④兩院院士及博士生導(dǎo)師的文章;⑤有重大發(fā)現(xiàn)，發(fā)表后準(zhǔn)備報獎的文章;⑥引用了本刊近年已發(fā)表論文的文章;⑦經(jīng)本刊兩位以上編委推薦，并明示確有“創(chuàng)新”的文章。
3 通訊作者應(yīng)當(dāng)把此項研究的總體設(shè)計、此前工作的總結(jié)和今后打算，本項工作所花費的時間、人力、財力以及所取得的創(chuàng)新點和難點加以介紹。英文和統(tǒng)計學(xué)處理部分應(yīng)經(jīng)專家核實無誤。作者投稿到本刊，即可從自動回復(fù)中得到《CPB論文投送調(diào)查表刊用合同書》(與介紹信一同寄回)和《CPB發(fā)表論文追蹤調(diào)查表》(論文發(fā)表后若干年內(nèi)回復(fù))。
4 來稿后應(yīng)按本刊回復(fù)要求填寫調(diào)查表(合同書)。并保證：①未“一稿兩投”并遵循本刊《投稿與閱讀須知》之要求;②署名無爭議;③對內(nèi)容的真實性負責(zé);④無泄密內(nèi)容;⑤不違反倫理道德之要求。
5 來稿要求論點明確、論據(jù)嚴(yán)謹(jǐn)、結(jié)構(gòu)嚴(yán)密、層次分明、文字精練，用電腦打字并認(rèn)真校對，確保無誤。研究簡報要求在800字左右，論著為6 500字以內(nèi)(包括文題、正文、摘要、關(guān)鍵詞、圖表、參考文獻等，以版面計，每版2 000字)。本刊特別歡迎研究快報。
6 綜述與講座稿：①一般只接受第1作者具有正高級職稱或博士學(xué)位或在讀博士生(需有博士生導(dǎo)師的實際指導(dǎo))的高級綜述;②內(nèi)容要求結(jié)合作者的科研課題，寫出作者的科研心得，力求專、新、深，切忌空、舊、泛;③強調(diào)要有國內(nèi)的文獻資料，特別是第1作者的創(chuàng)新文獻;④不接受開題報告或文獻調(diào)研方面的文稿;⑤不超過6 500字。
7本須知著作權(quán)歸《中國藥理學(xué)通報》編輯部所有，未經(jīng)許可，不準(zhǔn)摘錄。
《中國藥理學(xué)通報》論文發(fā)表目錄：
逆轉(zhuǎn)腫瘤上皮間質(zhì)化藥理研究進展…………………………劉曉霓,謝 立,王延軍,陳德喜,朱曉新
miRNAs 在疼痛中的研究進展…………………………………………………桂霞,李春莉,吳春福
TGF-β 信號通路及以其為靶點的肝病治療藥物研究進展……張 森,孫嫵弋,吳晶晶,胡姍姍,魏 偉
糖皮質(zhì)激素與抑郁發(fā)病相關(guān)機制研究進展……………………………………陳 姣,楚世峰,陳乃宏
心腎綜合征動物模型研究進展………………………………………………王 蕾,郝 迪,李 旭,王 梓
藥物———疾病復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)的模塊化解構(gòu)…………………………………張瑩瑩,陳寅螢,王 忠,王永炎
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中國藥理學(xué)通報最新期刊目錄
5-HT2CR與EGFP-NFAT2共表達細胞株的構(gòu)建————作者：王龍雨;李玉蕾;周培嵐;蘇瑞斌;
摘要：目的 建立5-羥色胺2C受體(5-HT2C receptor，5-HT2CR)和增強型綠色熒光蛋白（enhanced green fluorescent protein，EGFP）標(biāo)記的活化T細胞核因子2（nuclear factor of activated T cells 2，NFAT2）共表達細胞株。方法 人源5-HT2CR質(zhì)...
次苷酸查爾酮對Lewis肺癌惡病質(zhì)的改善作用————作者：李楠;張瑞琴;俞可;王瓊森;陳曉;章雄文;劉璇;
摘要：目的 考察次苷酸查爾酮（corylifol A，CYA）對Lewis肺癌（Lewis lung carcinoma，LLC）誘導(dǎo)的惡病質(zhì)小鼠的治療作用，以及其對體外LLC細胞條件培養(yǎng)基（LLC cell-conditioned medium，LLC CM）誘導(dǎo)的骨骼肌肌管萎縮的改善作用，并探索其作用機制。方法 C57BL/6J小鼠皮下接種LLC細胞誘導(dǎo)腫瘤惡病質(zhì)，觀察腹腔注射CYA(10、20 m...
肝細胞乳酸化修飾促細胞增殖和部分肝切除術(shù)后肝再生————作者：肖榮城;魏燦;韓思遠;趙琪;王冉冉;王華;方玲;
摘要：目的 探究肝再生中肝臟乳酸化修飾變化及對再生的影響。方法 采用小鼠部分肝切除術(shù)（partial hepatectomy，PHx）后肝再生模型，腹腔注射草氨酸鈉抑制乳酸脫氫酶，于術(shù)后不同時間點收集血和肝組織。HE染色觀察組織病理狀態(tài)；免疫組化檢測增殖細胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）水平；免疫熒光檢測乳酸化修飾；試劑盒檢測肝臟乳酸脫氫酶（la...
桂皮醛抑制RhoA/ROCK1/MLC通路改善膝骨關(guān)節(jié)炎小鼠滑膜巨噬細胞胞葬功能————作者：蘇子珊;于利凱;田地;劉尚齊;王澤恩;王培民;張農(nóng)山;
摘要：目的 探討桂皮醛對膝骨關(guān)節(jié)炎（knee osteoarthritis，KOA）小鼠滑膜病變的治療作用，及其對滑膜巨噬細胞胞葬功能的調(diào)控機制。方法 動物實驗中，提取小鼠血清及滑膜組織，H&E染色評估滑膜組織炎性細胞浸潤；ELISA檢測血清中白細胞介素等炎癥因子含量；Western blot檢測滑膜組織中Ras同系物家族成員A（Ras homolog family member A，RhoA）、Rho...
血管內(nèi)皮細胞特異性Traf2基因敲除小鼠的制備及鑒定————作者：陳卓;蒯佳婕;王鳳玲;何菊;魏偉;
摘要：目的 構(gòu)建血管內(nèi)皮細胞（endothelial cell，EC）特異性腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子2（tumor necrosis factor receptor-associated factor 2，Traf2）基因敲除小鼠，為研究通過TRAF2調(diào)控血管EC活性致血管功能障礙相關(guān)疾病提供實驗動物模型。方法 Cre-loxP系統(tǒng)構(gòu)建血管EC特異性Traf2基因敲除(Traf2flox/fl...
朝藿素B通過NLRP1/caspase-1/GSDMD信號通路誘導(dǎo)HepaRG細胞焦亡————作者：董雨桐;呼延皓冉;邱麗珍;馬超;王少峽;周昆;
摘要：目的 通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和NLRP1介導(dǎo)的焦亡途徑探討朝藿素B（epimedokoreanin B，EKB）對HepaRG細胞焦亡的作用及機制。方法 采用MTT法測定EKB在不同濃度對HepaRG細胞的活力影響，用Incucyte記錄細胞生長狀態(tài)。將HepaRG細胞設(shè)置4個組別，對照組均用完全培養(yǎng)基培養(yǎng)24 h；給藥組分別用3個濃度梯度6.25、12.5、25 μmol·L-1 ...
基于AMPK/ACC/CPT1A信號通路探討D-檸檬烯對原代肝細胞脂肪變性的作用機制————作者：任前軍;李素;陳雨晴;廖銀英;梁春妮;方瑞超;劉旭東;趙曉芳;
摘要：目的 本研究旨在探討D-檸檬烯（D-limonene）對小鼠原代肝細胞脂肪變性的影響及其潛在的作用機制。方法 以油酸誘導(dǎo)小鼠原代肝細胞脂肪變性為模型，觀察D-檸檬烯對小鼠原代肝細胞活力、細胞脂質(zhì)含量及腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）、乙酰輔酶A羧化酶1（acetyl-CoA carboxylase 1，ACC1）、肉毒堿棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶1A（c...
轉(zhuǎn)錄因子FoxO1對缺血/再灌注誘導(dǎo)的急性腎損傷中鐵死亡的作用機制研究————作者：鄧敏;楊雪;何瑤;祝賀杰;鐵璐;李琳琳;
摘要：目的 探討轉(zhuǎn)錄因子FoxO1對缺血/再灌注損傷（ischemic reperfusion injury，IRI）誘導(dǎo)的急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）的影響及作用機制。方法 將雄性C57BL/6小鼠隨機分為對照組、IRI組、誘導(dǎo)巨噬細胞特異性敲除FoxO1（FoxO1 icKO）組和IRI+FoxO1 icKO組。通過腹腔注射他莫昔芬(25 mg·kg-1 白藜蘆醇通過Nrf2/Keap1途徑減輕類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎肝臟炎癥和氧化應(yīng)激————作者：范學(xué)菲;周劍;陳蘇環(huán);張夢妍;劉浩淼;蘇蕊;陳廣祎;邵玉寶;姚濤;陳曉宇; 摘要：目的 探討白藜蘆醇（resveratrol,Res）對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis,RA）肝臟炎癥和氧化應(yīng)激的治療作用,并闡明Nrf2/Keap1信號通路在其中的調(diào)控機制關(guān)系。方法 采用雞Ⅱ型膠原聯(lián)合完全弗氏佐劑誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎小鼠模型,通過管飼法予Res處理。檢測小鼠血清肝功能指標(biāo)和肝臟炎癥和氧化應(yīng)激水平。使用TN F-α(5μg·L-1)處理小鼠原代肝... 新化合物Austocystin R通過調(diào)控PI3K/AKT/mTOR信號通路誘導(dǎo)三陰性乳腺癌細胞周期阻滯和自噬————作者：龔新月;魏敏;尉小琴;徐云磊;白怡凡;劉呈雄;程凡;鄒坤;陳劍鋒; 摘要：目的旨在探索AustocystinR體外抗人三陰性乳腺癌的作用及其機制。方法采用MTT法檢測AustocystinR對多種腫瘤細胞和正常細胞增殖的影響；流式細胞術(shù)檢測對MDA-MB-231細胞周期的影響；mRFP-GFP-LC3腺病毒轉(zhuǎn)染評估對自噬流進程的影響；蛋白印跡實驗檢測對不同蛋白表達的影響。結(jié)果AustocystinR能呈濃度依賴性地抑制MDA-MB-231細胞的增殖，IC50<... 腦類淋巴系統(tǒng)AQP4極化分布的調(diào)控機制研究進展————作者：林雪玲;李英;任家樂;張艷軍;莊朋偉;尹清晟; 摘要：腦類淋巴系統(tǒng)(glymphatic system,GS)是大腦特有的毒性物質(zhì)清除系統(tǒng),對維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)微環(huán)境穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。位于星形膠質(zhì)細胞終末端足的水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)的極化分布影響GS功能,且參與多種神經(jīng)退行性疾病的病理進展,但AQP4極化分布的詳細調(diào)控機制目前仍未被系統(tǒng)歸納總結(jié)。因此,該文重點從肌營養(yǎng)不良蛋白-糖蛋白復(fù)合物與基底膜終足復(fù)合體成分完整性角度,系統(tǒng)梳理了... circ＿0071653靶向miR-197-3p調(diào)控食管鱗狀細胞癌的增殖和轉(zhuǎn)移————作者：鄭璇;戈艷蕾;甘俊清;金葉;崔逸爽;吳亞男;劉子情;孫國貴; 摘要：目的 探討circ0071653靶向miR-197-3p對食管鱗癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）細胞增殖和轉(zhuǎn)移的影響。方法 Sanger測序和核糖核酸外切酶耐受實驗證實circ0071653的環(huán)狀結(jié)構(gòu)。實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（RT-qPCR）和組織熒光原位雜交實驗檢測circ00... 基于UHPLC-Q-Orbitrap MS技術(shù)的仙鶴草干預(yù)H1299細胞增殖和凋亡的代謝組學(xué)分析————作者：同澤華;郭文軍;李萌;徐雅娟;張洪銘;竇澤宇;解生旭;王衛(wèi)芳; 摘要：目的 采用非靶向代謝組學(xué)等方法,探討仙鶴草(Agrimoia plosa,AP)對非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC) H1299細胞增殖、凋亡的影響及分子機制。方法 以H1299細胞為研究對象,通過CCK-8法、集落形成、LDH、Hoechst 33258染色、AO/EB染色、流式細胞檢測、RT-qPCR等實驗,檢測AP對細胞的增殖和凋亡的作用。采用超... 慢性阻塞性肺疾病的氣道上皮細胞衰老機制研究進展————作者：栗兆靚;王略力;儀倩;馬若秋;郭蓉;徐長莉;杜曉華;楊為民; 摘要：氣道上皮細胞(airway epithelial cells,AECs)是分隔呼吸系統(tǒng)內(nèi)外環(huán)境之間的物理屏障,作為呼吸系統(tǒng)的第一道防線對肺部的天然免疫功能至關(guān)重要。小氣道病變是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的重要早期病理,當(dāng)AECs長期暴露于有害顆粒或氣體后,上皮屏障受損,參與分化、修復(fù)和促炎反應(yīng)的信號通路異常,導(dǎo)致上皮細胞... 藁本內(nèi)酯通過AIM2/caspase-1信號通路抑制炎癥反應(yīng)改善遠端大腦中動脈閉塞小鼠髓鞘脫失————作者：梁亞杰;劉健;陳瑩;張紫薇;蒲萌;湯億彬;張海飛;宋國斌;馬存根;王青; 摘要：目的 探討藁本內(nèi)酯(ligustilide,LIG)通過AIM2/caspase-1信號通路抑制小鼠遠端大腦中動脈閉塞(distal middle cerebral artery occlusion,dMCAO)模型的炎癥反應(yīng)而改善髓鞘脫失的機制研究。方法 將30只C57BL/6N雄性小鼠隨機分為3組:假手術(shù)組(Sham組,n=10)、模型組(dMCAO組,n=10)和治療組(LIG組,n=10)... 熊果酸及其衍生物調(diào)控NLRP3/GSDMD軸在急性肝損傷中的作用————作者：王菲;康妍鈺;張昊天;董璐;白婷;未志俞;楊勇; 摘要：<正>急性肝損傷（acute liver injury,ALI）是一種由大量肝細胞死亡引起的疾病,期間伴隨著炎癥、氧化應(yīng)激等的發(fā)生。持續(xù)的損傷進一步惡化可進展為急性肝衰竭[1]。NOD樣受體蛋白3 （NOD-like receptor protein 3,NLRP3）在激活炎癥方面起著關(guān)鍵作用,通過促進caspase-1活化來切割GSDMD,在細胞膜上形成孔洞,從而誘導(dǎo)細胞焦... 線粒體分裂/融合動態(tài)變化在變應(yīng)性疾病中的研究進展————作者：何開元;周龍云;陳旭青;吳擁軍; 摘要：線粒體分裂/融合動態(tài)變化指線粒體分裂與線粒體融合兩種運動方式，來自內(nèi)外源的刺激促進線粒體動態(tài)變化的發(fā)生，調(diào)控細胞功能以應(yīng)答生理及病理變化。該文系統(tǒng)性回顧相關(guān)文獻，從生理病理特征概述線粒體分裂/融合動態(tài)變化；圍繞離子穩(wěn)態(tài)、氧化還原平衡、能量代謝、程序性死亡等功能性改變闡述線粒體分裂/融合動態(tài)變化內(nèi)涵；并基于此，以變應(yīng)性疾病中關(guān)鍵細胞組分為中心，論述線粒體分裂/融合動態(tài)變化功能改變對變應(yīng)性疾病的影響。... 基于單細胞測序探討金絲桃素抗抑郁的作用機制————作者：倪慧心;劉海鑫;周炳燦;陳明恒;林萍燕;高正濤;林新培;林瑤;吳方真;許茜; 摘要：目的 運用單細胞測序技術(shù)探究金絲桃素抗抑郁的作用機制。方法 將C57BL/6小鼠隨機分為正常組、抑郁癥模型組、金絲桃素干預(yù)組。慢性不可預(yù)知溫和應(yīng)激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)造模與藥物干預(yù)持續(xù)28 d后,通過行為學(xué)實驗評估抑郁癥狀,并采集海馬組織進行單細胞測序。篩選重點細胞亞群以及各組的差異基因,進行PPI網(wǎng)絡(luò)、GO和KEGG富集分析。結(jié)果 行為... 補骨脂素對正常大鼠和陰虛大鼠肝臟毒性差異研究及機制初探————作者：裴天仙;李福珍;陳夢穎;王學(xué)童;邱麗珍;襲恒豫;周昆; 摘要：目的 從脂質(zhì)代謝的角度,研究補骨脂素對正常和陰虛大鼠肝臟毒性的差異,幫助闡釋古籍中記載的補骨脂慎用于陰虛患者可能的機制。方法 SD大鼠隨機分為正常對照組（CMC-Na）、正常給藥組（CMC-Na+補骨脂素）、陰虛對照組（CMC-Na+甲狀腺素）、陰虛給藥組（CMC-Na+甲狀腺素+補骨脂素）,甲狀腺素(1 mg·kg-1)10 d進行陰虛造模,再給予補骨脂素(200 mg·k... 真武湯對脂多糖誘導(dǎo)的腎小球上皮細胞炎癥、氧化應(yīng)激及凋亡的影響————作者：王曼非;柴希;高夏夏;儲開博;張育敏;田岳鳳;何麗清; 摘要：目的 基于N rf2/HO-1信號通路探討真武湯對脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）誘導(dǎo)的人腎小球上皮細胞（human glomerular epithelial cells,HGEC）炎癥、氧化應(yīng)激和凋亡的影響及作用機制。方法 用LPS(1.0mg·L-1)處理HGEC細胞24 h構(gòu)建氧化損傷模型,在此基礎(chǔ)上加入2.5%、5%、10%真武湯含藥血清聯(lián)合... 相關(guān)醫(yī)學(xué)期刊推薦 核心期刊推薦
