中國藥理學通報
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《中國藥理學通報》
關注()- 期刊周期：月刊
- 期刊級別：國家級
- 國內統一刊號：34-1086/R
- 國際標準刊號：1001-1978
- 主辦單位：中國藥理學會
- 主管單位：中國科協
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《中國藥理學通報》期刊簡介：
《中國藥理學通報》(Chinese Pharmacological Bulletin, CPB)是由中國科協主管，中國藥理學會主辦，安徽醫科大學承辦的學術性月刊，1985年創刊，國內外公開發行，郵發代號：26-52。
CPB的讀者對象主要是藥理學、藥學及其他相關專業的研究工作者，各級臨床醫師、藥師、制藥界科技人員。是國家最有影響的核心期刊和論文評價的文獻源期刊之一，影響因子和被引總頻次位居全國藥學類期刊前列。是國家百種重點期刊、優秀期刊和華東地區最佳期刊。被國際上CA、JA、EM、IG、BA等著名檢索系統收錄。從1999年起接受中國科協和國家自然科學基金資助，2006—2011年受到中國科協精品期刊工程項目資助;2006-2010年因影響因子列藥學類期刊第一名獲“百種中國杰出學術期刊”稱號。主要刊登藥理學研究論文。
投稿須知
1 本須知刊登在本刊每卷卷首，主要參照國際醫學期刊編輯委員會制訂的《生物醫學期刊投稿的統一要求》[Uniform Requirements of Manuscripts Submitted to Biomedical Journal:Writing and Editing for Biomedical Publication(Updated Oct 2007) ]、中國國家標準(GB 3179-92)《科學技術期刊編排格式》和(GB 7714-2005)《文后參考文獻的著錄規則》、原國家教委科技司1997年發布《中國高校自然科學學報編排規范》、中國醫藥院校學報編輯學會1991年制訂的《醫(藥)學院校學報編排規范》。
2 《中國藥理學通報》是經原國家科委批準，由中國科協主管、中國藥理學會主辦、中國藥理學通報編輯部編輯出版的全國性學術性月刊，國內外公開發行。本刊主要刊登藥理學研究原著，特別歡迎化學成分明確的新藥研究論文，辟有論著、綜述與講座、小專論、實驗方法學、研究簡報、快報等專欄。本刊原則上不用復方制劑、粗制劑、水煎劑、貼劑等無恒定藥效成分的研究文章，但對符合國家質量標準的各批次(需有各批次批準證號)中藥藥理稿件將選擇刊用或集中刊用。下列文章將優先發表：①受到省部級以上資金資助的文章;②屬于攻關或重點項目的文章;③有重要指導性意義或發表后具有廣泛引用價值的文章;④兩院院士及博士生導師的文章;⑤有重大發現，發表后準備報獎的文章;⑥引用了本刊近年已發表論文的文章;⑦經本刊兩位以上編委推薦，并明示確有“創新”的文章。
3 通訊作者應當把此項研究的總體設計、此前工作的總結和今后打算，本項工作所花費的時間、人力、財力以及所取得的創新點和難點加以介紹。英文和統計學處理部分應經專家核實無誤。作者投稿到本刊，即可從自動回復中得到《CPB論文投送調查表刊用合同書》(與介紹信一同寄回)和《CPB發表論文追蹤調查表》(論文發表后若干年內回復)。
4 來稿后應按本刊回復要求填寫調查表(合同書)。并保證：①未“一稿兩投”并遵循本刊《投稿與閱讀須知》之要求;②署名無爭議;③對內容的真實性負責;④無泄密內容;⑤不違反倫理道德之要求。
5 來稿要求論點明確、論據嚴謹、結構嚴密、層次分明、文字精練，用電腦打字并認真校對，確保無誤。研究簡報要求在800字左右，論著為6 500字以內(包括文題、正文、摘要、關鍵詞、圖表、參考文獻等，以版面計，每版2 000字)。本刊特別歡迎研究快報。
6 綜述與講座稿：①一般只接受第1作者具有正高級職稱或博士學位或在讀博士生(需有博士生導師的實際指導)的高級綜述;②內容要求結合作者的科研課題，寫出作者的科研心得，力求專、新、深，切忌空、舊、泛;③強調要有國內的文獻資料，特別是第1作者的創新文獻;④不接受開題報告或文獻調研方面的文稿;⑤不超過6 500字。
7本須知著作權歸《中國藥理學通報》編輯部所有，未經許可，不準摘錄。
《中國藥理學通報》論文發表目錄：
逆轉腫瘤上皮間質化藥理研究進展…………………………劉曉霓,謝 立,王延軍,陳德喜,朱曉新
miRNAs 在疼痛中的研究進展…………………………………………………桂霞,李春莉,吳春福
TGF-β 信號通路及以其為靶點的肝病治療藥物研究進展……張 森,孫嫵弋,吳晶晶,胡姍姍,魏 偉
糖皮質激素與抑郁發病相關機制研究進展……………………………………陳 姣,楚世峰,陳乃宏
心腎綜合征動物模型研究進展………………………………………………王 蕾,郝 迪,李 旭,王 梓
藥物———疾病復雜網絡的模塊化解構…………………………………張瑩瑩,陳寅螢,王 忠,王永炎
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中國藥理學通報最新期刊目錄
低氧環境下伏立諾他對大鼠體內P-gp表達及其底物苯妥英鈉藥代參數的影響————作者：魏梓沁;牟宏芳;姜琳;仇芳芳;李豆豆;李文斌;王榮;
摘要：目的 探究低氧環境下伏立諾他（vorinostat， SAHA）對大鼠體內P-gp的表達及其底物苯妥英鈉藥代參數的影響。方法 Wistar大鼠隨機分為常氧組、低氧模型組和SAHA低中高劑量組。采集肝組織，以Real-time PCR和Western blot檢測P-gp、HDAC5的表達；HE染色觀察肝組織形態學變化。不同組別分別灌胃給予50 mg·kg-1苯妥英鈉后采集血樣...
他達拉非新型片劑促進組蛋白乙酰化對肺纖維化大鼠的治療作用————作者：劉曉晴;高潔;廖裕恒;雷佳秀;趙正剛;李芳紅;穆云萍;趙子建;
摘要：目的 探討自主研發的他達拉非新型片劑對百草枯（paraquat， PQ）引起的肺纖維化大鼠的治療作用和對上皮細胞中組蛋白乙酰化水平的影響。方法 SD（Sprague-Dawley）大鼠（雄性，240～260 g）隨機分為對照組（Control）、模型組（PQ）、他達拉非新型片劑（N-Tad）治療組(N-Tad，1 mg·kg-1)、陽性對照藥治療組(Cialis，5 mg·k...
乳酸鈉調控TLR4/NF-κB信號通路治療右心衰竭————作者：張鐘健;羅小英;曲迪;錢春柳;曾婷;何志凌;廖佳潔;李霜;
摘要：目的 本研究旨在探討乳酸鈉（sodium lactate，NALA）對野百合堿（monocrotaline，MCT）誘導的肺動脈高壓致右心衰竭（right heart failure，RHF）大鼠的作用及其機制。方法 實驗將SD雄性大鼠隨機分為四組：正常對照組（CON組）、MCT組、NALA組和NALA+MCT組，每組10只。MCT組和NALA+MCT組單次腹腔注射MCT(60 mg·kg 基于蛋白質組學探討紅景天苷聯合洛塞維對缺血性腦卒中大鼠的作用機制————作者：賴文芳;江玉婷;陳景泉;鄭雪蕊;吳慧玲;吳青青;陳燕;林雅; 摘要：目的 基于定量蛋白質組學技術研究紅景天苷聯合洛塞維對缺血性腦卒中大鼠的作用機制。方法 線栓法制備MCAO大鼠，分為假手術（Sham）組，模型（MCAO）組，紅景天苷聯合絡塞維（Sal+Ros）組，陽性藥（Eda）組，給藥7 d。mNSS神經功能評分，Western blot檢測凋亡指標，蛋白質組學分析差異蛋白（DEPs），并通過Western blot驗證。側腦室注射STEP受體抑制劑，30 mi... 蛇菰多糖通過調控TLR4/MyD88/NF-κB信號通路改善糖尿病腎病小鼠腎損傷————作者：宋天英;周曉玲;高建紅;何一多;田朝禧;陳顯兵; 摘要：目的 研究蛇菰多糖（balanophora polysaccharide，BPS）對糖尿病腎病（diabetic nephropathy，DN）小鼠的腎臟保護作用，并探討其相關機制。方法 采用高脂飲食聯合鏈脲佐菌素（streptozotocin，STZ）腹腔注射誘導DN小鼠模型，檢測空腹血糖≥11.1 mmol·L-1，同時伴有多飲、多食、多尿和體質量減輕等糖尿病癥狀，判定造... FTO通過Wnt/β-catenin信號通路調節三陰性乳腺癌對阿霉素的耐藥性————作者：吳進敏;戚宇航;方靜怡;穆薇智;陳昭琳;楊昭毅; 摘要：目的 探討FTO通過Wnt/β-catenin信號通路對三陰性乳腺癌阿霉素耐藥的影響及作用機制。方法 采用逐步增加阿霉素濃度、間歇誘導的方法構建MDA-MB-231/ADR耐藥細胞株。比較MDA-MB-231細胞和MDA-MB-231/ADR細胞對阿霉素的半抑制濃度(IC50)值以及FTO的表達；敲低MDA-MB-231/ADR細胞FTO后，分別采用CCK-8、qRT-PCR... 基于轉錄組和蛋白質組等多組學的遺傳推斷探究肺癌潛在治療靶點————作者：楊健樂;李廷洋;勾文峰;張冰嘯;李祎亮;侯文彬; 摘要：目的 通過多組學等方法來推斷與肺癌治療相關的新型治療靶點和藥理靶點，為開發更加個性化和有效的治療策略提供新的方向。方法 采用全基因組關聯研究（GWAS）數據分析、泛癌、單細胞、轉錄組學和蛋白質相互作用等進行分析。我們分析了與肺癌相關的生物標志物和治療靶點。本研究識別了與肺癌進展密切相關的關鍵生物標志物，并探討了這些生物標志物與病毒感染之間的相互關系。結果根據KEGG通路注釋，代謝過程相關基因的數量... 基于TLR4/NF-κB/NLRP3信號通路探究田薊苷對大鼠膿毒癥心肌損傷的保護作用————作者：郝建鑫;張永欣;王玥;徐磊;鄭瑞芳;邢建國; 摘要：目的 探究田薊苷對脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導的大鼠膿毒癥心肌損傷的保護作用及作用機制。方法動物隨機分組并構建大鼠膿毒癥心肌損傷模型,通過超聲心動圖評估大鼠心臟功能,測量左心室舒張末期內徑(LVIDd)、左心室收縮末期內徑(LVIDs),計算大鼠左心室射血分數(LVEF)及左心室縮短分數(LVFS);使用相關試劑盒檢測大鼠血清中心肌酶的活性及炎癥因子水平;HE染色觀察... 枸杞糖肽激活CAMKK2/AMPK/MCU信號通路改善大鼠卵巢顆粒細胞衰老————作者：劉曉丹;凌晨;劉璐;蒲靜;馬海濱;馬會明;張文萍;陳冬梅; 摘要：目的 探討枸杞糖肽(Lycium barbarum glycopeptide,LbGP)改善大鼠原代卵巢顆粒細胞衰老的作用機制。方法大鼠原代卵巢顆粒細胞分為正常組,DOX組及DOX加入4種不同濃度的LbGP治療組干預后,通過CCK-8、EDU和Ki67檢測細胞增殖情況、免疫熒光法、蛋白免疫印跡法檢測衰老標志和線粒體功能相關因子。結果 CCK-8、EDU、Ki67與D OX組相比,經LbGP治療可明... 基于線粒體自噬探討加味少腹逐瘀湯治療子宮內膜異位癥纖維化的作用機制————作者：黃燦燦;萬文文;吉秀家;岳斌;張育貴;張小花;梁莉;陳國廉;武權生;毛海燕; 摘要：目的 探討加味少腹逐瘀湯通過調控線粒體自噬發揮拮抗子宮內膜異位癥纖維化的機制。方法 構建動物模型后以一般狀況、器官含水率、熱成像評價證候;以異位灶重量和粘連程度評價療效;HE染色、透射電鏡、Masson和天狼星紅染色比較病理變化;免疫組化檢測PINK1、Parkin的表達;qPCR和Western blot測定mRNA和蛋白表達,ELISA檢測血清ROS水平。結果 模型小鼠自主活動減弱,臟器含水率... 基于網絡藥理學及分子對接探討紅芪多糖改善糖尿病胃輕癱的作用機制————作者：郭倩;李榮科;張磊;魏昭暉;萬生芳;邵晶; 摘要：目的 將網絡藥理學和分子對接技術與動物實驗相結合,探討紅芪多糖(hedysarum polybotrys polysacchaide,HPS)治療糖尿病胃輕癱(diabetic gastroparesis,DGP)的關鍵核心靶點及作用機制,并用動物實驗加以驗證HPS對DGP的影響。方法 查閱HPS的化學成分,并用TCMSP數據庫收集紅芪的有效化學成分。利用Swisstarget數據庫篩選HPS活性... 脂肪間充質干細胞外泌體抑制特應性皮炎的作用機制————作者：畢迦琦;王昭;王炳坤;孫春燕;孫亞;崔曉彤;龐欣;王曉鈺;王杰瓊; 摘要：目的 研究脂肪間充質干細胞外泌體(adipose mesenchymal stem cell exosomes,ASC-exo)抑制異硫氰酸熒光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)誘導特應性皮炎(atopic dermatitis,AD)的作用機制。方法 通過比較小鼠年齡、提取方法、Ⅰ型膠原酶溶液的濃度等條件來研究對脂肪間充質干細胞(adipose mesenchy... 基于Nrf2/SLC7A11/GPX4信號通路探討黃花倒水蓮改善糖尿病腎病大鼠的作用機制————作者：王思超;劉秋紅;趙士葳;雷玉瓊;馮敏超; 摘要：目的 觀察黃花倒水蓮（Polygala fallax Hemsl.,PFH）對糖尿病腎病（diabetic kidney disease,DKD）大鼠的干預作用及對鐵死亡的調控機制。方法 將36只SD大鼠隨機分為對照（Control）組,DKD組,Ferrostatin-1 （Fer-1）組,PFH低劑量（PFH-L）組、PFH中劑量（PFH-M）組、PFH高劑量（PFH-H）組,每組6只。采用3... 基于網絡藥理學及體外實驗驗證探討黃芩苷聯合熱刺激治療急性淋巴細胞白血病的作用機制————作者：劉自茹;孫竹筠;葛平亮;石冉;劉孝云;葉冬雪;張國英;容蓉;楊勇; 摘要：目的 運用網絡藥理學方法及體外實驗探究黃芩苷聯合熱刺激對急性淋巴細胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)的作用機制。方法 采用CCK-8法篩選熱刺激干預ALL細胞系Jurkat、CCRF-CEM、Hut-78和正常淋巴細胞HMy2.CIR的適宜條件,并檢測黃芩苷結合熱刺激對3種ALL細胞系及正常細胞系增殖的影響。基于網絡藥理學分析得到黃芩苷聯合發熱刺激治療AL... 糖基化神經酰胺相關代謝酶與動脈粥樣硬化————作者：譚欣;魏強;廖園紅;陸景坤; 摘要：動脈粥樣硬化是一種涉及脂質代謝異常和炎癥反應的動脈病變，是許多心腦血管疾病的始動因素。糖基化神經酰胺是指神經酰胺分子上附加了糖基化基團的衍生物，其不僅影響細胞膜的結構完整性，還調控細胞凋亡、炎癥及脂質代謝，糖基化神經酰胺代謝紊亂與動脈粥樣硬化發生、發展密切相關。該文主要探討了糖基化神經酰胺相關的代謝酶——葡萄糖神經酰胺合成酶、葡萄糖腦苷酶、乳糖神經酰胺合成酶、半乳糖苷酶等在動脈粥樣硬化中的具體功能... JNK信號通路在骨肉瘤中的研究進展————作者：秦慶慶;王一坤;陽慶林;王勇平; 摘要：骨肉瘤(osteosarcoma,OS)是最常見的原發性骨惡性腫瘤,具有很高的局部浸潤和轉移傾向。c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNK)是絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族中極為重要的一員,而且JNK信號通路已被證明參與調控了OS的發生發展。該文就JNK信號通路調控OS的增殖、遷移、侵襲、... 肺癌中蛋白質翻譯后修飾的研究進展————作者：柳卓;賀佐梅;劉雨; 摘要：肺癌在中國的發病率和死亡人數居癌癥之首。目前肺癌的治療有放化療、免疫治療、靶向治療等，但目前可用的治療策略仍無法治愈，放化療的毒副作用限制了效果和應用，手術切除或聯合放化療是首選的治療方式，但總體效率低。蛋白質翻譯后修飾是腫瘤研究領域的熱點，在乳腺癌、淋巴瘤等多種疾病的診斷和治療方面開展了大量研究，在臨床取得了較好的效果。已經有相關文獻表明蛋白翻譯后修飾的異常與肺癌發生發展有關。因此，該文就近幾年... 長鏈酰基輔酶A合酶4通過調節脂肪酸合成酶對食管癌細胞惡性生物學行為及吉非替尼耐藥性的影響————作者：周乾華;蔣磊;王章桂;芮超;施益民;方炎鑫;金秋水; 摘要：目的 探究長鏈酰基輔酶A合酶4(long-chain acylcoenzyme A synthase 4,ACSL4)調節脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)對食管癌細胞惡性生物學行為及吉非替尼耐藥性的影響,并探討相關機制。方法 收集35例新鮮食管癌及癌旁正常組織,30例食管癌伴吉非替尼耐藥組織,qRT-PCR及免疫組化檢測ACSL4及FASN表達差異。qRTPCR檢測... 香草醛對LPS誘導的BV2細胞TREM2/PI3K表達的影響————作者：蘇琳琳;梁冰;袁慶;胡利民; 摘要：<正>川芎為傘形科植物川芎（Ligusticum chuanxiong Hort.）的干燥根莖,具有活血行氣,祛風止痛的功效[1]。香草醛（vanillin）作為川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓細胞表達的觸發受體2 （triggering receptor expressed on myeloid cells... INT-777激動TGR5對新生大鼠缺氧缺血性腦病的保護作用————作者：劉絨潔;陳琴;熊英;汪朝云;陳昌領;張晴;陳茂瓊;馮占輝;葉蘭; 摘要：目的 研究INT-777激動膽汁酸G蛋白偶聯受體5(Takeda G protein-coupled receptor-5,TGR5)對新生大鼠缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的神經保護作用。方法 7日齡SD大鼠隨機分為假手術組(Sham,S)、HIE組(G)、INT-777低(low-dose,L)、中(medium-dose,M)、高劑量... 相關醫學期刊推薦 核心期刊推薦
